Высокий сахар в крови повышает токсичность мозга при Альцгеймере

Согласно новому исследованию Тулейнского университета (англ. Tulane University), который был опубликован в последнем выпуске Journal of Alzheimer’s Disease, стало известно, что высокий уровень сахара в крови (например, у людей с диабетом 2 типа) делает бета-амилоидные белки, связанные с болезнью Альцгеймера, более токсичными для клеток, выпрямляющих кровеносные сосуды в головном мозге, сообщает mindbrain.ru.

Исследование поддерживает мнения, что уровень глюкозы и сосудистые повреждения вносят не малый вклад в развитие слабоумия.

«Ранее считалось, что болезнь Альцгеймера связана с накоплением «клубков» в нейронах головного мозга от перепроизводства и снижения удаления бета-амилоидного белка», — сказал старший следователь доктор Дэвид Бузиджа, профессор и заведующий кафедрой фармакологии в Медицинской школе при Тулейнском университете (англ. Tulane University School of Medicine).

«В то время, как нейронная причастность является основным фактором в развитии болезни Альцгеймера, последние данные свидетельствуют, что поврежденные сосуды головного мозга из-за высокого уровня сахара в крови, также играют важную роль. Даже несмотря на то, что связи между диабетом 2-го типа, сосудами головного мозга и прогрессированию болезни Альцгеймера пока не совсем ясны, гипергликемия, видимо, также играет не последнюю роль».

Соавторами в данном исследовании выступили доктора Кристина Карвалью и Паулу Морейра из Коимбрского университета в Португалии (порт. Universidade de Coimbra).

Исследователи изучили клеточные культуры, взятые из кровеносных сосудов головного мозга здоровой и мышей с хроническим неконтролируемым диабетом. После они воздействовали на клетки бета-амилоидом и различными уровнями глюкозы, а затем измеряли жизнеспособность. Клетки, подвергшиеся воздействию высоким уровням глюкозы или бета-амилоида не показали изменений в жизнеспособности. Однако, при воздействии гипергликемических условий и бета-амилоида, жизнеспособность клеток снизилась на 40 процентов. Исследователи подозревают, что такой урон происходит из-за окислительного стресса от митохондрий клеток.

Клетки диабетических мышей были более восприимчивы к повреждению и гибели бета-амилоидных белков, даже при нормальных уровнях глюкозы. Увеличенная токсичность бета-амилоида может привести к повреждению гематоэнцефалического барьера, нарушить нормальный поток крови к мозгу и уменьшить клиренс бета-амилоидного белка.

Результаты данного исследования подчеркивают необходимость постоянного контроля уровня сахара в крови у больных диабетом.