Как уменьшить воспаление мозга с помощью кето-диеты

Новое исследование раскрывает и реплицирует механизм, посредством которого кетогенная диета ограничивает воспаление головного мозга. Выводы прокладывают путь к новому препарату, который мог бы достичь тех же преимуществ кето-диеты, не имея при этом необходимости следовать ей.

Кето-диета направлена ​​на максимально возможное сокращение количества углеводов и увеличение количества белка и жира.

Помимо преимуществ, связанных с потерей веса, недавние исследования указывают на многие другие преимущества. Например, в недавно проведенном исследовании говорится, что диета может увеличить продолжительность жизни и улучшить память в пожилом возрасте.

Другие исследования отметили неврологические преимущества диеты. Кето-диета используется для лечения эпилепсии, а некоторые ученые предположили, что она может оказаться полезной при болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Однако механизм, с помощью которого кето-диета может принести пользу мозгу при этих болезнях, является загадкой. Новое исследование, которое возглавлял доктор Рэймонд Свенсон, профессор неврологии Калифорнийского университета в Сан-Франциско, предполагает, что диета может сделать это, уменьшив воспаление мозга.

В новом исследовании доктор Свенсон и команда показали молекулярный процесс, с помощью которого кето-диета уменьшает воспаление мозга. Исследователи также идентифицировали ключевой белок, который, если его заблокировать, может создать эффект кето-диеты.

Это означает, что может быть разработан препарат для уменьшения воспаления у пациентов, которые не могут следовать кето-диете из-за других причин для здоровья.

Состояние кетоза снижает воспаление мозга

Кето-диета изменяет метаболизм или способ, которым организм обрабатывает энергию. При кето-диете организм лишается глюкозы, полученной из углеводов, поэтому он начинает использовать жир как альтернативный источник энергии.

В новом исследовании доктор Свенсон и его коллеги воссоздали этот эффект, используя молекулу, называемую 2-дезоксиглюкозой (2DG).

Молекула 2DG прекратила метаболизм глюкозы и создала кетогенное состояние у грызунов с воспалением головного мозга. В результате уровень воспаления резко уменьшился — почти до здорового уровня.

«Мы были удивлены масштабами наших результатов», — сказал доктор Свенсон. «Воспаление контролируется многими различными факторами, поэтому мы были удивлены, увидев такой большой эффект, манипулируя этим одним фактором. Это усиливает мощный эффект кето-диеты при воспалении».

Ограниченный метаболизм глюкозы снизил так называемое соотношение NADH/NAD+. Д-р Свенсон объяснил, что означает это отношение, говоря: «NAD+ и NADH являются естественными молекулами в клетках, которые участвуют в энергетическом метаболизме».

«Клетки конвертируют NAD+ в NADH, в качестве промежуточного этапа в производстве энергии из глюкозы и, таким образом, увеличивают соотношение NADH/NAD +», — добавил он.

Когда это соотношение снижается, белок CtBP активируется и пытается отключить воспалительные гены. Как сказал нам доктор Свенсон: «CtBP — это белок, который определяет соотношение NADH/NAD и регулирует экспрессию генов в зависимости от этого соотношения».

Так, ученые разработали молекулу, которая не дает CtBP быть неактивным. Это удерживает белок в постоянном «бдительном» состоянии, блокируя воспалительные гены при имитации кетогенного состояния.

Значимость результатов

Говоря о клинических последствиях исследования, доктор Свенсон сказал: «Наши результаты показывают, что возможно получить противовоспалительный эффект кетогенной диеты, фактически без кетоза».

«Кето-диеты трудно следовать, особенно людям, которые тяжело больны. Наша работа определяет потенциальную цель препарата, который может оказывать тот же эффект, что и кетогенная диета».

«Я думаю, что эта работа также увеличивает научную легитимность кетогенной диеты/воспаления», — добавил он.

Доктор Свенсон продолжил подчеркивать, насколько важно исследование проведенное им и его командой, поскольку раскрыло причинный механизм, а не просто указало на связь.

«Большинство ученых, — сказал он, — неохотно принимают причинно-следственные связи между событиями в отсутствие определенного механизма. Здесь мы предоставили биохимический механизм, при котором диета влияет на воспалительные реакции».

Доктор Свенсон также поделился некоторыми направлениями будущих исследований. «Наша работа была сфокусирована на травме мозга, — сказал он, — но следующие шаги будут направлены на расширение списка провоспалительных состояний, которые могут быть модулированы механизмом CtBP».

Выводы могут применяться к другим состояниям, которые характеризуются воспалением. При диабете, например, чрезмерная глюкоза вызывает воспалительный ответ, и новые результаты могут быть использованы для контроля этой динамики.

«Конечной целью лечения было бы создание препарата, который может воздействовать на CtBP, чтобы имитировать противовоспалительный эффект кетогенной диеты», — заключил доктор Свенсон.