Ученые объяснили из-за чего образуется никотиновая зависимость

Исследование, опубликованное в журнале The Journal of General Physiology помогает объяснить, как никотин эксплуатирует клеточные механизмы организма, дабы образовать зависимость, сообщает mindbrain.ru. Полученные результаты могут привести к новым методам лечения, которые помогут людям бросить эту пагубную привычку.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США (англ. Center for Disease Control and Prevention; CDC), на табак приходится наибольшее число смертельных исходов во всем мире. Никотин — неотъемлемый ингредиент табака, активирует рецепторы, известные как nAChRs и, удивительно, что в отличие от большинства других наркотиков он действует как «фармакологический компаньон», стабилизируя сборку своих рецепторов в эндоплазматическом ретикулуме (ЭР) и увеличивает их численность на поверхности клеток (повышенное регулирование). Повышенное регулирование nAChRs играет важную роль в никотиновой зависимости и, возможно, в снижении восприимчивости курильщиков к болезни Паркинсона.

Рецепторы, содержащие ∝6 субъединицы (∝6* nAChRs) находятся в изобилии в нескольких конкретных областях головного мозга. Исследователи из Калифорнийского технологического института (англ. California Institute of Technology) в Пасадене использовали мышей с выраженным ∝6 маркированным флуоресцентным белком, дабы показать, что воздействие никотина на уровне, сопоставимом с уровнем курильщика — повышает регулирование ∝6* nAChRs в этих областях головного мозга.

Исследователи обнаружили, что способность никотина повышено регулировать ∝6* nAChRs опиралась на обратную ретроградную транспортировку ∝6* nAChRs от Аппарата Гольджи в эндоплазматический ретикулум на пузырьках с COPI-покрытием. Авторы считают, что круговорот Гольджи — ЭР (с участием COPI везикул) может быть общим механизмом повышенной регуляции других nAChRs. Исходя из этого, манипуляция этого процесса может помочь сформировать новые стратегии в борьбе с курением и нейропротекции против болезни Паркинсона.